¿Por qué se produce la Esclerosis Múltiple?

Dr. Yusta

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad que afecta a la mielina (la capa aislante que envuelve a los axones, que ponen en contacto unas neuronas con otras). La EM es una enfermedad inflamatoria y degenerativa, es decir, que si al principio se produce una actividad inflamatoria sobre la mielina, también muy inicialmente ya se va a producir pérdida de axones. Esta actividad inflamatoria y neurodegenerativa va a traducirse, cuando se realiza una resonancia magnética, en las lesiones que se ven en la sustancia blanca del cerebro y en la atrofia cerebral.

Todavía falta por saber exactamente, por qué se desencadena este ataque contra la mielina del sistema nervioso central (del cerebro y de la medula espinal).

Lo que sí se sabe es que un grupo de linfocitos (un tipo de glóbulos blancos) llegan por la sangre al cerebro. Allí toman contacto con un componente de la mielina. Este componente se denomina proteína básica de la mielina. Al tomar contacto con esta proteína el linfocito queda “activado” y marca en su “memoria” a este componente, como “extraño”. Después vuelve a salir del cerebro al torrente circulatorio y, en los ganglios linfáticos, se expande, es decir se divide y forma nuevos linfocitos que ya tienen “marcada” en su memoria a la proteína básica de la mielina.

De los ganglios linfáticos salen otra vez al torrente circulatorio y vuelven a llegar al cerebro. Aquí al tomar contacto de nuevo con esta proteína de la mielina, la reconocen como extraña y tratan de destruirla.

Para destruirla segregan sustancias llamadas interleukinas que van a atraer a otros tipos de glóbulos blancos que se llaman macrófagos. Estos macrófagos son los que van a fagocitar (“comerse”) a la mielina, dejando el axón sin su recubrimiento y formando la placa de desmielinización. En este momento se producirían los síntomas de un brote de EM. Estos síntomas dependerán de donde se localiza la placa, si está en una área que regula la motricidad el paciente sufrirá debilidad o torpeza. Si está en un área que recoge la sensibilidad, se producirán trastornos sensitivos como “hormigueos” o “entumecimiento y acorchamiento” en una parte del cuerpo.

El axon sin su recubrimiento de la mielina, va a sufrir una alteración de su metabolismo, no va a ser capaz de producir energía para poder sostenerse y va a terminar rompiéndose. Esta ruptura del axón va a hacer que finalmente la neurona también muera. Esta pérdida de axones y de neuronas, es la que va a producir la discapacidad permanente y, que después de un brote, no se llegue a recuperar del todo el estado físico anterior.

La pérdida de los axones se ve en la resonancia magnética, como “agujeros negros”, así la cantidad de estos “agujeros negros” va a estar relacionada con el grado de discapacidad.

Los diversos tratamientos que se dan en la EM, tratan de evitar que al final se rompa el axón. Así en los brotes, el tratamiento con corticoides va a tratar de evitar que el linfocito segregue las interleukinas que atraen a los macrófagos y disminuya así la actividad inflamatoria.

Los tratamientos disponibles para tratar de evitar los brotes se denominan inmunomoduladores. Estos inmunomoduladores tratan de modular o cambiar la respuesta inmunológica.  Así actuarían intentando disminuir la cantidad de linfocitos “activados” contra la proteína básica de la mielina, o impidiendo su salida de los ganglios linfáticos, o la entrada al sistema nervioso central. Otros evitarían o cambiarían la secreción de las interleukinas para evitar la llegada de los macrófagos, o intentarían evitar la destrucción del axón, etc..

Según se sabe hasta hoy, lo importante es iniciar un tratamiento que evite la aparición de los brotes y la discapacidad, en los periodos iniciales de la enfermedad, para evitar que, una vez rotos los axones, la discapacidad sea permanente.

 

Antonio Yusta Izquierdo

Enero 2017